gastrite

Patologie apparato digerente: stomaco


 

Anatomia dello stomaco

Lo stomaco è lungo circa 25 cm e viene suddiviso anatomicamente nelle seguenti parti:

  • il fondo, disposto superiormente ed a sinistra della giunzione tra esofago e stomaco (esofago-gastrica);
  • il cardias,corrispondente alla giunzione esofago-gastrica;
  • il corpo, che rappresenta la porzione maggiore dello stomaco, e che si trova tra il fondo e l’antro;
  • l’antro, porzione finale dello stomaco, che si estende dalla piccola curvatura sino al piloro;
  • il piloro, che rappresenta il confine tra lo stomaco ed il duodeno.

stomaco

Esso è rivestito dal peritoneo, struttura sierosa e fibrosa che ha la funzione di proteggerlo e di tenerlo adeso alla parete addominale ed agli organi a lui vicini. La parete gastrica è costituita da quattro strati fondamentali, partendo dall’esterno ed andando vero l’interno:

  • il rivestimento sieroso del peritoneo viscerale (quella porzione di peritoneo adesa all’organo);
  • lo strato muscolare
  • la sottomucosa
  • la muscularis mucosae, piccolo strato di tessuto muscolare che separa la mucosa dalla sottomucosa;
  • la mucosa, che è lo strato più interno dello stomaco, è formata da una grande varietà di cellule: quelle mucipare, a secrezione mucosa, quelle parietali, che producono acido cloridrico, quelle principali, che secernono pepsinogeno, e le cellule G che producono gastrina.

 

Diverse sono le patologie che si possono avere a seconda che interessino una zona specifica dello stoma. Tra queste abbiamo.

 

Gastrite acuta

Infiammazione acuta transitoria (meno di una settimana), che può essere asintomatica o avere vari gradi di dolore epigastrico (dolore alla bocca dello stomaco, subito dopo lo sterno). I sintomi più comuni sono: nausea, vomito, ematemesi (emissione di sangue con vomito), melene (emissione di sangue con feci).

Patogenesi:

Lo stomaco accoglie il bolo alimentare che deve essere rimescolato e digerito. Questa soluzione ha un Ph di circa 2,5 e contiene un enzima proteolitico che è la pepsina, che rende il succo gastrico dannoso per le strutture dello stomaco stesso. Il cibo nello stomaco non è mai a contatto con l’epitelio dello stomaco grazie alla produzione continua di muco da parte delle cellule caliciformi. Il contatto è evitato anche dalla presenza nel muco di bicarbonato. Sia la gastrite acuta che cronica si instaurano a causa di un mal funzionamento di tali meccanismi che sono alterati. Lo squilibrio tra la mancata presenza di sistemi difensivi e l’aggressività del succo gastrico, determina il meccanismo del danno cellulare.

Le cause dello squilibrio sono:

  • Maggiore quantità succo gastrico;
  • Minore quantità sistema difensivo;
  • Combinazione tra le due;
  • Abuso di alcol;
  • Abuso di Fans;
  • Abuso di acidi e alcali;

gastrite

Gastrite cronica

Infiammazione cronica della mucosa gastrica generalmente accompagnata da dispepsia (diversamente dalla gastrite acuta sono meno frequenti sintomi più marcati come vomito o ematemesi).

Nel 90% dei casi, l’infiammazione cronica è sostenuta da Helycobacter Pylori. Inizialmente il processo è localizzato in sede antrale, poi può estendersi in più localizzazioni(multifocale), determinando una riduzione della secrezione acida (da cui la dispepsia), ed un aumentato rischio di carcinoma gastrico. Il Pylori, si adatta alla nicchia dello strato mucoso gastrico, e la sua virulenza dipende da:

  • Flagelli, che conferiscono motilità;
  • Ureasi, che producono ammoniaca dall’urea e innalza il Ph attorno ai microrganismi proteggendoli dall’acidità gastrica;
  • Adesine, molecole di adesione alle cellule epiteliali;
  • Tossine, ad esempio Cag A, forse implicata nella patogenesi dell’ulcera.

La reazione infiammatoria è testimoniata da neutrofili nella lamina propria, alcuni a localizzazione intraepiteliale. Plasmacellule, linfociti e macrofagi sono presenti in gran numero. Nel 10% dei casi, la gastrite cronica è su base autoimmunitaria, ed è chiamata Gastrite Cronica Atrofica. Caratterizzata dalla presenza di anticorpi anti-celule parietali e anti FI nel siero e nella secrezione gastrica, è diagnosticata in genere intorno ai 60anni ed è spesso associata ad altre patologie autoimmuni (tiroide, diabete 1, morbo di Graves). La perdita delle cellule parietali comporta una ridotta produzione di HCl e FI. La ridotta secrezione acida, determina iperproduzione di gastrina (iperplasia delle cellule G antrali), e la deficienza di FI conduce all’anemia megaloblastica (perniciosa). Un eventuale interessamento delle cellule principali, determina una ridotta produzione di pepsinogeno. E’ presente un danno diffuso della mucosa del fondo e del corpo dello stomaco (l’antro è risparmiato). L’infiltrato infiammatorio è composto principalmente da linfociti, plasmacellule e macrofagi.

Ulcera peptica gastrica

Condizione associata a infezione da Helicobacter Pylori e a uso di Fans a basse dosi per lungo tempo che provoca una lesione con perdita di sostanza a livello della regione tra corpo e antro dello stomaco, verso la porzione terminale, all’inizio del duodeno. Il dolore aumenta con ingestione di cibo.

Patogenesi:

 

Stessi fattori della gastrite. C’è squilibrio tra i fattori aggressivi (HCl o Helicobacter) e quelli di difesa (strato mucoso o bicarbonato). Un ruolo importante nell’ulcera peptica è quello dell’iper acidità gastrica.

ulcera

Ulcera Duodenale

L’ulcera non interessa solo lo stomaco, ma anche il duodeno. L’ulcera duodenale è 4 volte più frequente della gastrica, e si sviluppa vicino al piloro, parte anteriore del duodeno.

A seconda della profondità della lesione della parete (misurata in strati anatomici), abbiamo:

  • Ulcera superficiale, perdita di sostanza a livello epiteliale;
  • Ulcera profonda, perdita di sostanza negli strati più profondi.

Se la lesione raggiunge le pareti dell’organo si tratta di “perforazione”, che è una complicanza dell’ulcera. Le lesioni sono solitarie, tonde e ovali. Il fondo è liscio e pulito poiché il succo gastrico pulisce tutto. Occorre tenere sotto controllo i pazienti affetti da gastrite cronica in modo che non evolva in ulcera. Essi fanno piccoli pasti continui in modo da attenuare il dolore (iperacidità) e usano bicarbonato.